SESION IX

SESION IX, JUEVES 18 DE OCTUBE DE 2007.

INFECCION POR HERPES

Infección de la piel o las mucosas genitales o anorrectales por uno de dos virus del herpes simple íntimamente relacionados (VHS-1 o VHS-2).

Etiología

La infección de la piel y las mucosas genitales y anorrectales, producida de modo habitual por el virus del herpes simple tipo 2 (VHS-2) pero a veces (10 a 30% de los casos) por el tipo 1 (VHS-1), es la ETS ulcerosa más común en países desarrollados. Las recidivas son frecuentes debido a que el virus produce infección crónica de las ganglios nerviosos sensoriales sacros, desde los que puede reinfectar la piel.

Síntomas y signos

Las lesiones primarias aparecen de 4 a 7 d después del contagio. Se forma un pequeño grupo de vesículas más o menos dolorosas, que se erosionan para dejar úlceras circulares superficiales con una areola roja, que pueden llegar a confluir. Las úlceras se convierten en costras al cabo de pocos días, en general curan en unos 10 d y a veces dejan cicatrices. Las lesiones se pueden localizar en el prepucio, el glande y el cuerpo del pene en los hombres, y en los labios, el clítoris, el periné, la vagina y el cérvix de las mujeres. Pueden aparecer alrededor del ano y en el recto de los varones homosexuales o de las mujeres que practican el coito anal.

Durante el episodio inicial, las lesiones suelen ser más dolorosas, prolongadas y extensas que en las recidivas, sobre todo en pacientes no infectados antes (infección primaria). La fiebre, el malestar general y las adenopatías regionales acompañan a menudo al episodio inicial, sobre todo en la infección primaria. El paciente con infección primaria puede notar dificultad para la micción, debida a paresia vesical o disuria, o molestias durante la marcha. En los episodios recurrentes, las parestesias (prurito, hormigueo o ardor) suelen preceder al eritema de la piel o las mucosas. Los síntomas neuropáticos con dolor en las caderas o las piernas, pueden ser muy molestos.

En pacientes con depresión de la inmunidad celular a causa de infección por VIH o por otras razones, las lesiones pueden persistir o progresar durante semanas o meses. Así pues, las recidivas frecuentes o la falta de curación indican la necesidad de valoración para infección por VIH.

Diagnóstico

El diagnóstico presuntivo inmediato se puede establecer por el hallazgo de células gigantes multinucleadas características en las extensiones teñidas con Wright-Giemsa de muestras de las lesiones (prueba de Tzanck). El diagnóstico se puede confirmar mediante cultivo, análisis de inmunofluorescencia directa o serología. Para el cultivo, la muestra se toma con torunda de la base de lesiones ulceradas (o se aspira de una vesícula), se introduce en un medio de transporte para virus y se inocula en cultivo tisular. Se observa un efecto citopático característico al cabo de 24 a 48 h. El análisis de inmunofluorescencia indirecta se puede realizar en líquido vesicular o en raspados, para demostrar antígenos de VHS en las células. Las parejas de muestras de sueros, tomadas con un intervalo de 10 a 14 d, pueden mostrar aumento del título de anticuerpos en las infecciones primarias.

Complicaciones

El herpes genital se puede complicar con meningitis aséptica, mielitis transversa, disfunción del sistema nervioso autónomo o neuralgia intensa que afecta a la región sacra. La meningitis aséptica se presenta con fiebre, cefalea, vómitos, fotofobia y rigidez de nuca 3 a 12 d después del comienzo de las lesiones genitales primarias o recurrentes. El LCR muestra de 10 a >1.000 leucocitos/ml, sobre todo linfocitos y quizá un ligero aumento de las proteínas. La enfermedad cede casi siempre de modo espontáneo sin secuelas al cabo de pocos días. Los síntomas de disfunción del sistema nervioso autónomo, entre ellos imposibilidad de orinar, estreñimiento e impotencia, complican con frecuencia la infección primaria.

Durante la infección primaria es posible la diseminación hematógena del virus a la piel extragenital, las articulaciones, el hígado o el pulmón, en personas aparentes normales desde el punto de vista inmunológico, pero resulta más frecuente en pacientes inmunosuprimidos y en mujeres embarazadas.

En la enfermedad recurrente son posibles las lesiones extragenitales por extensión neuronal, de modo habitual en las ingles, las nalgas o los muslos. La inoculación directa explica las infecciones ocasionales de los dedos o los ojos. La superinfección bacteriana de úlceras herpéticas es infrecuente, aunque el VHS puede coexistir con Treponema pallidum y Haemophilus ducreyi.
La complicación más común, con mucho, del herpes genital es la reactivación de la infección latente de nervios sacros que causa episodios recurrentes, en general limitados a un lado del cuerpo, más leves que el episodio inicial y asociados con síntomas prodrómicos, a veces intensos. En la infección genital, la incidencia de recidivas es mayor en los casos debidos al VHS-2 (80%) que en los causados por el VHS-1 (50%). Las recidivas varían mucho en cuanto a gravedad y frecuencia, pero pueden continuar durante muchos años.

Tratamiento

El tratamiento específico contra el VHS 1) reduce el contagio del virus y los síntomas en las infecciones primarias graves, 2) reduce algo el contagio y los síntomas en la enfermedad recurrente, 3) cura las infecciones crónicas en pacientes inmunodeprimidos y 4) reduce la incidencia de recidivas cuando se utiliza con fines profilácticos. El aciclovir (200 mg v.o. 5/d o 400 mg v.o. 3/d) o el valaciclovir (500 mg v.o. cada 12 h durante 5 a 10 d) son eficaces en las infecciones herpéticas primarias de la boca, los genitales y el recto. Sin embargo, ni incluso el tratamiento precoz de las infecciones primarias elimina la infección latente ni previene las recidivas.

Si las recidivas se producen más de una vez al mes, es posible suprimirlas con aciclovir oral (200 mg cada 8 h o 400 mg cada 12 h). La enfermedad recurrente grave pero menos frecuente se puede tratar con aciclovir (200 mg v.o. 5/d o 400 mg v.o. 3/d), famciclovir (125 mg v.o. cada 12 h) o valaciclovir (500 mg v.o. cada 12 h) durante 5 días. El tratamiento debe ser iniciado por el paciente en cuanto note el primer signo de recidiva. La profilaxis a largo plazo con aciclovir en pacientes infectados por el VIH, rara vez selecciona cepas de herpes simple resistentes al aciclovir, y en algunos de esos casos ha sido eficaz el foscarnet, 40 mg/kg i.v. cada 8 a 12 h durante 10 d.

IMAGENES

SESION VIII

SESION VIII, MIERCOLES 17 DE OCTUBRE DE 2007.

INFORMACION PARA TODOS SOBRE CLAMIDIA.

¿QUE ES LA CLAMIDIA?.
La clamidia es una enfermedad transmitida sexualmente. Esta enfermedad se contagia persona a persona a través del contacto físico durante la relación sexual vagina anal y oral.
Cada año mas de tres millones de mujeres y posiblemente la misma cantidad de hombres se contagian con esta enfermedad. Es una de las ETS mas comunes en Estados Unidos.

LOS SINTOMAS DE LA CLAMIDIA:

Como el 75% de las mujeres y el 50% de los hombres no tienen síntomas. Si aparecen síntomas, esto ocurre entre 1 a 4 semanas después de haber tenido relacione sexuales.
Las mujeres con síntomas pueden notar: flujo vaginal, perdida de sangre vaginal entre menstruaciones o después de tener relaciones sexuales, dolor en el abdomen a veces acompañado de fiebre y nauseas, ardor o dolor al orinar, necesidad de orinar con as frecuencia.
Los hombres con síntomas pueden notar: ardor o dolor al orinar, goteo claro o blancuzco que sale por el pene, necesidad de orinar mas seguido, hinchazón y dolor en los testículos.

POR QUE ES PELIGROSA LA CLAMIDIA?

Muchas personas no saben que tienen clamidia, y por tanto no buscan tratamiento. De esta manera contagian a alguien mas durante el contacto sexual.
La clamidia puede propagarse y causar daños dolorosos y permanentes a la pelvis y a los órganos sexuales. Esto puede causar que las mujeres y posiblemente los hombres, no puedan tener hijos.

Una madre con clamidia puede pasársela a su bebe durante el nacimiento. El bebe podrá sufrir de infecciones en los ojos y pulmonía.
En las mujeres la claudia puede infectar el cervix, la matriz, las trompas de Falopio, los ovarios y la uretra.; en los hombres la clamidia puede infectar la uretra y los testículos.

COMO SABER SI USTED TIENE CLAMIDIA?

La única forma de saber con seguridad de que usted tiene clamidia es hacerse una prueba, que se la puede hacer un profesional de la salud.

COMO PROTEGERSE?

No tener relaciones sexuales es la mejor protección contra la clamidia y otras ITS. También es seguro tener relaciones sexuales solamente con una persona sana que a la vez tiene relaciones solamente con usted.
Use condones de goma (látex) con un lubricante a base de agua cada vez que tenga relaciones sexuales. Los condones lo protegerán contra las ITS, incluyendo la clamidia. Tanto los hombres como las mujeres deberían llevar condones consigo.
Si tiene alergia al látex, use condones de plástico (poliuretano). Estos condones se venden para hombres o para mujeres
Hágase regularmente pruebas de clamidia y de otras ITS. Pídale a su profesional medico que le ayude a decidir que pruebas debe hacerse y cada cuanto tiempo.
No tenga relaciones sexuales con una persona que usted crea que tiene una ITS.
No utilice drogas ni alcohol al tener relacione sexuales. Si esta borracho o drogado podría olvidar cuidarse.

QUE HACER SI TIENE CLAMIDIA?

La clamidia puede ser curada. Su profesional de salud puede recetar antibióticos en forma de pastillas o liquido.
Tome toda la medicina, si no lo hace la infección puede volver. Pregúntele a su profesional medico cuando puede volver a tener relaciones sexuales.
Decirle a las personas con las que tiene relaciones sexuales; estas personas también deben recibir tratamiento. Si no se hace, ellas podrían contagiar a otras persona o volver a contagiarla a usted.

SESION VII, JUEVES 4 DE OCTUBRE DE 2007.

INFECCION POR CLAMIDIA.

Las clamidias son parásitos intracelulares obligados no móviles. Aunque consideradas originalmente virus debido a que se multiplican en el citoplasma de las células huéspedes, ahora se las considera bacterias, puesto que contienen tanto ADN como ARN, poseen una pared celular químicamente similar a la de las bacterias gramnegativas, contienen ribosomas y crecen bien en el saco vitelino de huevos embrionados.

Se reconocen tres especies en el género Chlamydia: C. psittaci, que causa psitacosis; C. pneumoniae, que origina neumonía; y C. trachomatis, que comprende 15 serotipos y provoca muchas enfermedades. Los serotipos A, B, Ba y C producen tracoma y conjuntivitis con cuerpos de inclusión; los serotipos D a K causan enfermedades de transmisión sexual; L1 y L2 provocan linfogranuloma venéreo, y L3 origina neumonitis en los ratones.

C. trachomatis es la causa más común de enfermedades de transmisión sexual en Estados Unidos, incluyendo uretritis no gonocócica y epididimitis en los varones; cervicitis, uretritis y enfermedad inflamatoria pélvica en las mujeres; síndrome de Reiter, y conjuntivitis y neumonía neonatales debidas a transmisión desde la madre. C. trachomatis ha sido implicado en el 20% de los casos de faringitis de los adultos.

La orquioepididimitis (inflamación del epidídimo y el testículo) puede producirse como complicación de una IU con prostatitis y uretritis, ser una secuela de una gonorrea, una complicación de una cirugía prostática o una consecuencia de una infección secundaria a un catéter permanente. Cursa como una tumefacción dolorosa con edema escrotal y eritema. Suelen estar implicadas las bacterias gramnegativas y Chlamydia trachomatis. Las epididimitis tuberculosas, los gomas sifilíticos y los procesos micóticos (actinomicosis, blastomicosis) son poco frecuentes en Estados Unidos en el momento actual, salvo en pacientes inmunodeprimidos (VIH).

IMAGEN. LINFOGRANULOMA VENEREO CON INFLAMACION DE GANGLIOS INGUINALES Y FEMORALES DEBIDO A INFECCION POR CLAMIDIA TRACHOMATIS.

IMAGENES DE INFECCION POR CHANCRO BLANDO

CHANCRO BLANDO

EN ESTA ENTRADA SOLO LES MOSTRARÉ LAS IMAGENES QUE LES DEBIA SOBRE CHANCRO BLANDO.

IMAGEN 1. CORRESPONDE AL MICROORGANISMO CAUSANTE DE ESTA ENFERMEDAD. HAEMOPHILUS DUCREYI

IMAGEN 2. CHANCRO BLANDO EN MUJERES

IMAGEN 3. INFECCION POR CHANCRO BLANDO EN HOMBRES.

SESION VI, MIERCOLES 26 DE SEPTIEMBRE DE 2007.

CHANCRO BLANDO.

Infección aguda contagiosa de la piel o las mucosas de los genitales, causada por Haemophilus ducreyi y caracterizada por úlceras dolorosas y supuración de los ganglios linfáticos inguinales.

ETIOLOGÍA

H. ducreyi es un bacilo gramnegativo corto y fino, con extremos redondeados, que crece lentamente sólo en medios de cultivo enriquecidos con nutrientes (hemina y albúmina). El chancroide reapareció como una ETS en Norteamérica durante los años 80, y guarda una fuerte relación con un mayor riesgo de transmisión del VIH. En Estados Unidos se consiguió controlarlo mejor a mediados de los años 90. El chancro blando puede coexistir con úlceras genitales por otras causas, que deben ser excluidas; se harán de modo rutinario PSS y cultivo para herpes.

SINTOMAS Y SIGNOS

Después de un período de incubación de 3 a 7 d aparecen pequeñas pápulas dolorosas, que se rompen al poco tiempo para dejar úlceras dolorosas, superficiales y no induradas, con bordes irregulares socavados de color rojizo. Las úlceras varían en cuanto a tamaño y tienden a confluir. La erosión más profunda conduce en ocasiones a intensa destrucción tisular. Los ganglios linfáticos inguinales aparecen dolorosos, agrandados y fundidos por periadenitis, para formar un absceso fluctuante (bubón) en la ingle. La piel sobre el absceso puede estar enrojecida y fina, y a veces se rompe para formar una fístula de drenaje. La autoinoculación puede conducir a nuevas lesiones.

DIAGNOSTICO Y COMPLICACIONES

El diagnóstico se suele basar en los datos clínicos, puesto que el cultivo del microorganismo es difícil y la flora polimicrobiana de las úlceras hace que la identificación microscópica resulte poco fiable. Sin embargo, se debe intentar la identificación de H. ducreyi en el exudado del borde de una úlcera o en el pus de un bubón mediante cultivo en un laboratorio con experiencia. Las posibles complicaciones incluyen parafimosis, estenosis uretral, fístula uretral e intensa destrucción tisular.

TRATAMIENTO.

Se recomienda el tratamiento con eritromicina, 500 mg v.o. cada 6 h durante 7 d, ceftriaxona, 250 mg i.m. una vez, azitromicina, 1 g v.o. una vez, o ciprofloxacino, 500 mg v.o. 2/d durante 3 d. Los bubones se deben aspirar, pero no ser seccionados. Los contactos sexuales deben ser examinados y el paciente observado durante 3 meses, con pruebas para VIH y otras ETS. El tratamiento, sobre todo las pautas con una sola dosis, puede ser menos efectivo en presencia de coinfección por VIH.

SESION V, MIERCOLES 19 DE AGOSTO DE 2007.

INFORMACION PARA TODOS SOBRE SÍFILIS.

QUE ES LA SIFILIS?

La sífilis es una enfermedad transmitida sexualmente (ETS). La sífilis pasa de persona a persona durante el acto sexual vagina, oral o anal.
Otros nombres populares son purgación o malasangre.

SINTOMAS DE LA SÍFILIS
Los primeros síntomas aparecen entre 1 y 12 semanas después del acto sexual. La mayoría de los hombres con sífilis muestran síntomas. Muchas mujeres no tienen síntomas.
Una persona con sífilis puede notar:

• Una llaga en la piel, llamada chancro. Puede haber mas de una llaga. Las llagas pueden ser pequeñas o grandes (de 3mm a 5 cm). generalmente no duelen.
• Las llagas pueden aparecer en el pene, el escroto, los labios de la vagina, dentro de la vagina, o en la boca.
• Las glándulas que están cerca de la llaga pueden hincharse.

POR QUE ES PELIGROSA LA SIFILIS?

Aun si no recibe tratamiento, el chancro de la sífilis desaparece entre 1 y 8 semanas después de que apareció. Pero aunque la llaga haya desaparecido, esto no significa que usted se curo.
La sífilis esta aun en su cuerpo y puede aparecer de nuevo otra vez de diferentes maneras.

• Dentro de un mes o dos después de que las llagas desaparecen, usted se puede sentir enfermo como si tuviera gripa. Puede tener fiebre, dolores, perdida de apetito, dolor de garganta y de cabeza, e hinchazón de las glándulas.
• También puede aparecer un salpullido en todo el cuerpo, la boca, las palmas de las manos o en los órganos sexuales.
• Con menos frecuencia, la sífilis puede causar perdida del cabello, tos, o problemas en los ojos, cerebro, nervios, intestinos, estomago o riñones

El salpullido y los síntomas parecidos a la gripa desaparecen en 2 a 6 semanas. Pero usted aun no se ha curado.
Las personas que tienen sífilis y no reciben tratamiento, pueden tener sífilis después en el cerebro, la medula espinal, el corazón u otras partes del cuerpo.
Si la sífilis no recibe tratamiento, puede dejar a la persona ciega, lisiada o loca, muchos años después de la infección.
Una madre con sífilis se la puede dar a su bebe durante el embarazo. La sífilis puede causar también abortos espontáneos o el bebe puede nacer enfermo.

COMO SABER SI TIENE SÍFILIS?

La única forma de saber con certeza si tiene sífilis es ir con un doctor o una clínica.
Si tiene alguna llaga, hay una prueba para descubrir si es sífilis. Si tiene cualquier tipo de llaga en los órganos sexuales, pida una prueba de sífilis.
Aunque no tenga llagas, se puede hacer una prueba especial de sangre para saber si se ha infectado con sífilis en el pasado.
Las mujeres embarazadas, para protegerse a si mismas y sus bebes, deberían también hacerse una prueba de sangre.

COMO PROTEGERSE?
La mejor protección contra la sífilis y otras ETS es no tener relaciones sexuales. También es seguro tener relaciones sexuales solamente con una persona que no esta infectada, y quien a su vez tiene relaciones sexuales solo con usted.

Otras maneras de protegerse

• Use condones de látex con un lubricante a base de agua, cada vez que tiene relaciones sexuales. Los condones ayudaran a protegerle contra las ETS, incluso la sífilis. Tanto hombres como mujeres deberían cargar condones consigo.
• Use condones de plástico (poliuretano) si tiene alergia al látex. Este tipo de condones se fabrican tanto para hombres como para mujeres.
• Hágase regularmente un análisis de sífilis y otras enfermedades sexuales. Pídale a su medico que le ayude a decidir cuales análisis debería hacerse, y con que frecuencia.
• Si tiene más de una pareja sexual, hágase una prueba de ETS cada vez que le preocupe estar en riesgo, aunque no tenga síntomas.
• No tenga relaciones sexuales con alguien que usted piensa puede tener una ETS.
• No use drogas o alcohol cuando es posible que pueda tener relaciones sexuales. Si esta bajo la influencia de las drogas o el alcohol, puede olvidarse como protegerse.

SI TIENE SIFILIS:

La sífilis se puede curar con antibióticos. Generalmente el tratamiento es una sola inyección. La sífilis avanzada puede requerir un tratamiento mas largo.

• Si le dan pastillas, tómelas todas. Si no las toma todas, la sífilis puede volver.
• Pregúntele al medico cuando puede tener relaciones sexuales otra vez después del tratamiento.
• Dígaselo a su(s) pareja(s). cada persona con quien usted ha tenido sexo debe recibir tratamiento también. Si usted no lo dice, la otra persona puede pasar la sífilis a otros, o pasársela de nuevo a usted.

SESION IV, JUEVES 13 DE SEPTIEMBRE DE 2007.

SÍFILIS.

Enfermedad sistémica contagiosa causada por la espiroqueta Treponema pallidum y caracterizada por fases clínicas secuenciales y años de latencia.

Etiología y patogenia

T. pallidum es un organismo espiral fino, con unos 0,25 mm de ancho y 5 a 20 mm de largo, identificado por su morfología y movilidad características bajo el microscopio de campo oscuro o con técnicas fluorescentes. No crece en medios de laboratorio, se reproduce muy poco en cultivos tisulares y no sobrevive mucho tiempo fuera del cuerpo humano.

En el caso de la sífilis adquirida, T. pallidum penetra a través de las mucosas o la piel, alcanza los ganglios linfáticos regionales en cuestión de horas, y se disemina con rapidez a través del cuerpo. En todas las fases de la enfermedad, la infiltración perivascular de linfocitos y células plasmáticas, y más tarde la fibrosis, causan tumefacción y proliferación del endotelio de los vasos sanguíneos más pequeños, con endarteritis obliterante. En la sífilis tardía, T. pallidum provoca una reacción similar a la granulomatosa (gomatosa) con formación de masas, úlceras y necrosis. La inflamación puede ceder a pesar del daño progresivo, sobre todo en los sistemas cardiovascular y nervioso central.

El SNC es invadido en fases tempranas de la infección. Durante la fase secundaria de la enfermedad, más del 30% de los pacientes muestran anomalías del LCR y pueden desarrollar síntomas de meningitis. Durante los 5 a 10 primeros años después del contagio, la enfermedad afecta principalmente a las meninges y a los vasos sanguíneos, lo que conduce a sífilis neurovascular; más tarde se lesiona el parénquima del encéfalo y la médula espinal, lo que origina neurosífilis parenquimatosa. La afectación de la corteza cerebral y las meninges suprayacentes conduce a paresia general. La destrucción de los cordones posteriores y los ganglios radiculares de la médula espinal origina tabes dorsal.

EPIDEMIOLOGÌA

A finales de los años 80 y principios de los 90, la incidencia de sífilis primaria y secundaria aumentó al doble entre los negros de Estados Unidos (en relación con el abuso de cocaína y la prostitución), pero las cifras descendieron en todos los grupos étnicos a mediados de la década de los 90. Esta disminución de la incidencia se atribuye a las intensivas medidas de sanidad pública (detección de contactos).

SIGNOS Y SINTOMAS

La infección se suele transmitir por contacto sexual, incluyendo el orogenital y el anorrectal, y a veces por besos o contacto corporal íntimo. Las lesiones cutáneas de la sífilis primaria, secundaria o latente precoz son responsables de prácticamente todos los contagios, a excepción de la enfermedad congénita. La sífilis latente tardía o en fase tardía no es contagiosa. Una infección tratada no confiere inmunidad contra la reinfección posterior.

Puede variar entre 1 y 13 sem, pero suele ser de 3 o 4 sem. La enfermedad se puede presentar en cualquier fase y mucho después del contagio inicial. Puesto que la enfermedad tiene diversas manifestaciones clínicas y es ahora relativamente rara en la mayoría de los países desarrollados, a los clínicos quizá les resulte difícil reconocerla. La evolución clínica puede ser acelerada por la coexistencia de infección por VIH; en este caso son más comunes la afectación ocular y la meningitis.

Fase primaria. La lesión primaria o chancro afecta en general a la piel y cicatriza sin tratamiento en 4 a 8 sem. Después de la inoculación, aparece una pápula roja que se erosiona con rapidez para formar una úlcera indolora con base indurada, que al ser raspada exuda un líquido claro con numerosas espiroquetas. Los ganglios linfáticos regionales suelen estar agrandados y son indoloros, firmes y bien individualizados. El chancro se localiza en el pene, el ano o el recto de los hombres, y en la vulva, el cérvix o el periné de las mujeres. También puede aparecer en los labios, en la mucosa orofaríngea o en la mucosa anogenital. Rara vez se encuentra en las manos o en otras partes del cuerpo, muchas veces con síntomas mínimos que el paciente suele ignorar.

Fase secundaria. Los exantemas cutáneos suelen aparecer entre 6 y 12 sem después del contagio y se hacen más intensos a los 3 o 4 meses. Alrededor del 25% de los pacientes presentan todavía el chancro primario. Las lesiones exantematosas pueden ser transitorias o persistir durante meses. Muchas veces ceden sin tratamiento, pero pueden aparecer otras nuevas al cabo de semanas o meses. Son frecuentes la hepatoesplenomegalia y las adenopatías generalizadas, no dolorosas, firmes y bien delimitadas. Más del 80% de los pacientes presentan lesiones mucocutáneas, el 50% exhiben adenopatías generalizadas y alrededor del 10% desarrollan lesiones en los ojos (uveítis), los huesos (periostitis), las articulaciones, las meninges, los riñones (glomerulitis), el hígado o el bazo. Son frecuentes los síntomas constitucionales leves, como fiebre, malestar general, cefalea, anorexia, náuseas, dolores óseos y cansancio fácil, así como la anemia, la ictericia y la albuminuria. Puede aparecer meningitis sifilítica aguda, con cefalea, rigidez del cuello, parálisis de pares craneales, sordera y, en ocasiones, edema de papila.

Los exantemas cutáneos sifilíticos pueden simular diversos procesos dermatológicos. En general son simétricos y más marcados en las superficies de flexión y volares del cuerpo, sobre todo en las palmas de las manos y las plantas de los pies. Las máculas, pápulas, pústulas o lesiones descamativas suelen aparecer por tandas. Las lesiones individuales son pigmentadas en los individuos de raza negra, y rosadas o de color rojo pálido en los de raza blanca. Suelen tener forma redondeada, tienden a convertirse en confluentes e induradas y en general no son pruriginosas. Acaban por curar, en general sin dejar cicatrices, aunque a veces queda hiperpigmentación o despigmentación residual.

Son frecuentes erosiones en las mucosas y dan lugar a manchas circulares, muchas veces de color blanco grisáceo, con una areola roja. Estas máculas se suelen localizar en la boca, el paladar, la faringe o la laringe, en el glande o la vulva, o en el canal anal y el recto. Los condilomas planos –pápulas hipertróficas, aplanadas, de color rosa oscuro o gris, localizadas en las uniones mucocutáneas y en las áreas de piel húmeda– son muy contagiosos. Es frecuente la alopecia en manchas, que deja un aspecto como carcomido por polillas (alopecia areata).

Fase latente. Esta fase se puede resolver de modo espontáneo en pocos años o durar el resto de la vida del paciente. En el período latente precoz (<2>Fase tardía o terciaria. Las lesiones se pueden clasificar desde el punto de vista clínico como 1) sífilis terciaria benigna de la piel, los huesos y las vísceras, 2) sífilis cardiovascular o 3) neurosífilis.

Sífilis terciaria benigna. Las lesiones suelen aparecer 3 a 10 años después del contagio, pero se han hecho muy infrecuentes desde la introducción de los antibióticos. La lesión típica es el goma, una masa inflamatoria que evoluciona hacia la necrosis y la fibrosis, con frecuencia localizada pero que puede causar infiltración difusa de un órgano o tejido. Las lesiones localizadas se componen de necrosis central rodeada por tejido de granulación. Los gomas son indolentes, crecen con lentitud, curan de modo gradual y dejan cicatrices. Pueden aparecer en la piel y provocar erupciones nodulares, ulcerosas o descamativas. En el tejido subcutáneo se originan úlceras bien delimitadas, con base necrótica de aspecto similar al cuero; en los casos típicos dejan cicatrices atróficas, como de papel fino. Los gomas se localizan con frecuencia en los tejidos submucosos (sobre todo del paladar, el tabique nasal, la faringe y la laringe) y pueden conducir a perforación del paladar o el tabique nasal. Aunque más comunes en piernas, parte superior del tronco, cara y cuero cabelludo, pueden aparecer en casi cualquier lugar del cuerpo.
La sífilis terciaria benigna de los huesos conduce a periostitis con neoformación ósea, o a osteítis con lesiones destructivas y dolor profundo intenso, que en los casos típicos empeora por la noche. Quizá se palpe un nódulo o una tumefacción.

Sífilis cardiovascular. El aneurisma de la aorta ascendente o de la porción transversal, habitualmente fusiforme, el estrechamiento de los orificios coronarios o la insuficiencia valvular aórtica suelen aparecer 10 a 25 años después de la infección inicial.

Neurosífilis. La neurosífilis asintomática precede a la sintomática y se encuentra en alrededor del 15% de los pacientes diagnosticados originalmente de sífilis latente, en el 12% de los diagnosticados de sífilis cardiovascular y en el 5% de aquellos con sífilis terciaria benigna. Se pueden hallar anomalías en el LCR (v. Diagnóstico, más adelante). La neurosífilis sintomática produce diversos síndromes clínicos en alrededor del 5% de los pacientes no tratados.

En la neurosífilis meningovascular, la afectación encefálica se manifiesta con cefalea, inestabilidad, dificultad para la concentración, lasitud, insomnio, rigidez del cuello y visión borrosa. También pueden aparecer confusión metal, crisis epileptiformes, edema de papila, afasia y monoplejía o hemiplejía. Las parálisis de pares craneales y las anomalías pupilares suelen indicar meningitis basal. La pupila de Argyll Robertson, casi exclusiva de la neurosífilis, es una pupila pequeña e irregular, que se acomoda normalmente a la convergencia, pero que no reacciona a la luz.

La afectación de la médula espinal puede provocar síntomas bulbares, paresia y atrofia de los músculos de la cintura escapular y de los brazos, paraplejía espástica lentamente progresiva con síntomas vesicales y, en raros casos, mielitis transversa con paraplejía flácida súbita y pérdida del control de los esfínteres.

La neurosífilis parenquimatosa (parálisis general o demencia paralítica), que suele afectar a pacientes con 40 a 60 años, se manifiesta por deterioro conductual progresivo y puede imitar a un trastorno psiquiátrico o a la enfermedad de Alzheimer. Pueden producirse convulsiones, afasia y hemiparesia transitoria, pero resultan más comunes la irritabilidad, la dificultad para concentrarse, el deterioro de la memoria, los defectos de juicio, la cefalea, el insomnio o la astenia y la letargia. La higiene y el cuidado personal del paciente se deterioran. Se pueden encontrar inestabilidad emocional, astenia, depresión y delirios de grandeza.

Los signos físicos comprenden temblor de la boca, la lengua, las manos extendidas y de todo el cuerpo, anomalías pupilares, disartria, exaltación de los reflejos tendinosos y, en algunos casos, respuestas plantares en extensión. La escritura a mano suele ser temblorosa e ilegible. Las lesiones de los cordones posteriores en la tabes dorsal (ataxia locomotora) conducen a la aparición insidiosa de dolor, ataxia, alteraciones sensoriales y pérdida de reflejos tendinosos. El síntoma primero y más característico suele ser el intenso dolor punzante en la espalda y las piernas, que recidiva de modo irregular. La ataxia de la marcha, la hiperestesia y las parestesias pueden acompañar a una sensación de andar sobre un colchón. La pérdida de sensibilidad vesical conduce a retención de orina, incontinencia e infecciones recurrentes. Es común la impotencia.

Las mayoría de los pacientes con tabes dorsal son delgados y muestran una cara triste característica y pupilas de Argyll Robertson. Es posible la atrofia óptica. La exploración de las piernas revela hipotonía, disminución o ausencia de los reflejos tendinosos, trastorno de la sensibilidad a las vibraciones y del sentido de posición articular, ataxia en la prueba talón-rodilla, ausencia de sensibilidad al dolor profundo y signo de Romberg.

Otras lesiones. Las crisis viscerales aparecen como paroxismos de dolor en varios órganos; la forma más común es la crisis gástrica con vómitos. También se pueden producir crisis rectales, vesicales y laríngeas. En fases avanzadas de la enfermedad pueden aparecer lesiones tróficas, secundarias a hipoestesia de la piel o los tejidos periarticulares. Es posible el desarrollo de úlceras tróficas en las plantas de los pies, que penetran en profundidad y afectan al hueso subyacente. Resulta común la artropatía de Charcot, una degeneración articular indolora con tumefacción ósea y aumento anormal del arco de movilidad.

DIAGNOSTICO.

Los estudios diagnósticos para la sífilis incluyen historia clínica y exploración física detalladas, pruebas serológicas, investigación de los contactos sexuales y, en los casos apropiados, examen en campo oscuro del exudado de las lesiones, análisis del LCR y estudios radiológicos.

Dos clases de pruebas serológicas para sífilis (PSS) ayudan al diagnóstico de ésta y de otras enfermedades por treponemas: las pruebas de detección selectiva no treponémicas utilizan antígenos lipoideos para detectar reaginas sifilíticas y comprende las pruebas VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) y RPR (reagina plasmática rápida). Las pruebas treponémicas específicas detentan anticuerpos contra los treponemas e incluyen la prueba FTA-ABS (fluorescent treponemal antibody absortion), el MHA-TP (microhemagglutination assay for antibodies to T. pallidum) y el TPHA (Treponema pallidum hemagllutination assay).

El VDRL es una prueba de floculación para sífilis en la que los anticuerpos reaginas (no confundir con los anticuerpos reagínicos que intervienen en la alergia) presentes en el suero del paciente reaccionan visiblemente con cardiolipina, el antígeno utilizado. Numerosos procesos (p. ej., hepatitis aguda) pueden aumentar las reaginas séricas e inducir positividad del VDRL. Los resultados se informan como positivos, débilmente positivos, límites o negativos. Se considera que los sueros positivos y débilmente positivos contienen anticuerpos contra la sífilis. Todos los resultados positivos y débilmente positivos se deben confirmar con una prueba treponémica más específica, y la positividad se debe cuantificar mediante dilución seriada.

Las pruebas de detección selectiva son fáciles de realizar y baratas, pero carecen de la especificidad de las pruebas treponémicas y a veces proporcionan falsos resultados positivos biológicos (PFB). Un resultado PFB (definido como positividad de la prueba de reaginas y negatividad de la prueba treponémica) puede indicar algún trastorno autoinmune o colágeno-vascular, infección vírica o procesos que cursan con alteraciones de las inmunoglobulinas.

Los títulos positivos de reaginas disminuyen después del tratamiento, hasta hacerse negativos al año en la sífilis primaria y a los 2 años en la secundaria. Las pruebas de reaginas no se hacen positivas hasta 3 a 6 sem después del contagio. Puesto que el chancro suele aparecer antes de ese momento, una PSS precoz negativa no descarta la sífilis. En pacientes con lesiones genitales no diagnosticadas, las pruebas de reaginas tienen que ser negativas a las seis semanas para excluir la sífilis. Las pruebas treponémicas se suelen hacer positivas a las 3 o 4 sem y siguen siéndolo durante muchos años a pesar del tratamiento eficaz.

En la microscopia de campo oscuro, la luz es dirigida oblicuamente a través del portaobjetos, de modo que los rayos que chocan contra las espiroquetas las hacen aparecer como espirales brillantes, móviles y finas sobre un fondo oscuro. Los microorganismos se deben distinguir por su morfología de espiroquetas no patógenas, que pueden formar parte de la flora normal, sobre todo en la boca. Se recomienda el examen del LCR antes del tratamiento para excluir neurosífilis, excepto en las infecciones con menos de 1 año de evolución. Se suelen determinar el recuento de células, sus porcentajes y las proteínas totales, y se pueden hacer un VDRL y otras pruebas serológicas inespecíficas (de reaginas). Las pruebas treponémicas no son útiles en LCR.

Fase primaria. El diagnóstico depende de la demostración de T. pallidum mediante microscopia de campo oscuro en exudados tomados del chancro. Si los resultados iniciales son negativos, se debe repetir el examen y se realizarán PSS. El aspirado obtenido mediante punción de los ganglios linfáticos puede demostrar T. pallidum en los pacientes con adenopatías.

El diagnóstico diferencial de las úlceras genitales comprende el herpes genital, chancro blando, linfogranuloma venéreo, sarna con excoriaciones, máculas de las mucosas por sífilis secundaria, balanitis erosiva, enfermedad de Behçet, goma ulcerado, epitelioma, granuloma inguinal y traumatismos. No son raras las infecciones combinadas por dos patógenos (p. ej., herpes simple y treponemas). (Nota: Todas las úlceras genitales se deben considerar sifilíticas hasta que se demuestre otra cosa.) Puesto que muchas veces se pasa por alto la posibilidad de sífilis, los chancros extragenitales son diagnosticados de modo erróneo con frecuencia.

Fase secundaria. Puesto que la sífilis puede imitar a la mayoría de las enfermedades cutáneas, se debe considerar en cualquier erupción cutánea o lesión mucosa no diagnosticada, sobre todo si la lesión se asocia con adenopatías generalizadas o el paciente pertenece a un grupo con alto riesgo de sífilis. El diagnóstico se puede establecer mediante demostración de T. pallidum en examen con campo oscuro, o ser excluido por una PSS negativa, ya que esas pruebas son prácticamente siempre positivas en esta fase, muchas veces a título alto. Una PSS positiva no demuestra con certeza que la enfermedad cutánea es sifilítica, puesto que la sífilis latente puede coexistir con otras enfermedades de la piel. La sífilis secundaria puede ser diagnosticada erróneamente como erupción por fármacos, pitiriasis rosada, rubéola, mononucleosis infecciosa, eritema multiforme, pitiriasis rubra pilaris o infección micótica. Los condilomas planos se pueden confundir con verrugas, hemorroides o lesiones de pénfigo vegetante, tiña o alopecia areata idiopática en el cuero cabelludo, y máculas mucosas por otros muchos procesos.

Fase latente. El diagnóstico se establece por exclusión de otras formas de sífilis en pacientes con positividad persistente de las pruebas reagínicas y treponémicas y sin lesiones sifilíticas activas. El LCR es normal, al igual que la exploración clínica y radiológica del corazón y la aorta. La sífilis latente adquirida se debe diferenciar de la congénita, del pian y otras enfermedades treponémicas latentes y de las reacciones PFB. Puesto que muchos pacientes no tienen antecedentes de manifestaciones primarias ni secundarias, hay que asumir que no presentaron síntomas durante las fases precoces, que las manifestaciones fueron leves e ignoradas, o que se pasó por alto el diagnóstico.

Fase tardía. En la sífilis terciaria benigna, las PSS suelen ser positivas, pero sin biopsia puede resultar difícil el diagnóstico diferencial con otras lesiones de masa o úlceras inflamatorias. En la sífilis cardiovascular, los signos y síntomas son a veces tan típicos que puede establecerse un diagnóstico clínico presuntivo. La aortitis sifilítica es sugerida por ensanchamiento de la raíz de la aorta y calcificación lineal de las paredes de la aorta ascendente en la radiografía de tórax, un segundo tono aórtico fuerte y de calidad musical en la exploración física, insuficiencia cardíaca, dolor torácico y disnea nocturna paroxística. La insuficiencia aórtica sifilítica ocurre sin estenosis valvular significativa. Los aneurismas sifilíticos pueden producir síntomas por compresión o erosión de estructuras adyacentes del mediastino y la pared torácica, incluyendo tos seca y estridor por compresión de la tráquea; estenosis bronquial e infección subsiguiente, secundaria a compresión esofágica; ronquera por compresión del nervio laríngeo recurrente, y erosión dolorosa del esternón y las costillas o la columna vertebral por las pulsaciones de la aorta dilatada.

El diagnóstico se puede confirmar por examen ecocardiográfico y radiológico, ECG y PSS. Se debe examinar el LCR, puesto que la neurosífilis y la sífilis cardiovascular pueden coexistir. En la neurosífilis asintomática, el LCR suele mostrar aumento de células y proteínas y positividad de las pruebas reagínicas. En casos de parálisis general son positivas las pruebas treponémicas en suero y siempre existen anomalías del LCR, de modo habitual con 7 a 100 linfocitos/ml, aumento de proteínas y positividad de las pruebas reagínicas. En la tabes dorsal, las pruebas treponémicas suelen ser positivas en suero, pero las de reaginas pueden ser negativas. El LCR suele revelar aumento de células y proteínas y positividad débil de las PSS. El LCR es normal en muchos casos avanzados.

TRATAMIENTO

La penicilina es el fármaco de elección para todas las fases de la sífilis. Se necesita un nivel sérico de al menos 0,03 UI/ml durante 6 a 8 d para curar la sífilis contagiosa precoz. Una inyección i.m. de 2,4 millones U de penicilina G benzatina proporciona niveles sanguíneos satisfactorios durante 2 sem (de modo habitual se inyectan 1,2 millones U en cada nalga). Se deben administrar dos inyecciones adicionales de 2,4 millones U con intervalos de 7 d para la sífilis secundaria y para la latente, debido a la persistencia ocasional de los treponemas en el LCR después de los regímenes con una sola dosis. Como alternativa se puede emplear la penicilina G procaína, 600.000 U/d i.m. durante 10 d, pero no ofrece ventajas claras. En los pacientes alérgicos a la penicilina pueden usarse ceftriaxona, 1 g i.m. cada 3 d diluido en 3,6 ml de lidocaína al 1% hasta 4 dosis, eritromicina o tetraciclina, 500 mg v.o. cada 6 h durante 15 d, o doxiciclina, 100 mg v.o. 2/d durante 14 d, pero no está bien definida la eficacia de esos fármacos. Los tres últimos regímenes requieren vigilancia estrecha, dado el riesgo de falta de cumplimiento por parte del paciente.

Fases primaria y secundaria. Se deben explicar todas las implicaciones al paciente. Todos los contactos sexuales durante los 3 últimos meses (en caso de sífilis primaria) o durante el último año (en caso de sífilis secundaria) deben ser examinados, tratados e informados de que pueden estar infectados y ser contagiosos. Los pacientes deben evitar las relaciones sexuales hasta que ellos y sus parejas hayan sido examinados y se haya completado el tratamiento.
Fases latentes precoz y tardía. Se debe administrar penicilina con las pautas indicadas más arriba para prevenir el desarrollo subsiguiente de manifestaciones terciarias. Los pacientes que no toleran la penicilina pueden ser tratados con cualquiera de los fármacos alternativos ya enumerados, aunque su eficacia se conoce todavía menos que en las fases tempranas de la enfermedad.

Fase terciaria. La sífilis terciaria benigna se trata del mismo modo que la latente; los pacientes tratados con eritromicina deben recibir un segundo ciclo del mismo fármaco y a las mismas dosis 3 meses más tarde.

Puesto que la coexistencia de sífilis más allá de la fase primaria e infección por VIH aumenta la incidencia de complicaciones, en estos pacientes se deben buscar indicios de neurosífilis y de sífilis ocular, y las pautas de tratamiento se deben ajustar de acuerdo con los hallazgos.
La sífilis cardiovascular se trata igual que la latente, pero la penicilina G procaína se suele administrar durante un total de 21 d.

En los pacientes con neurosífilis, la penicilina acuosa, 2 g i.v. cada 4 h durante 10 d, penetra mejor en el SNC, pero quizás no resulte práctica. Se ha obtenido éxito con penicilina G procaína, 600.000 U más 1 g de probenecid, ceftriaxona, 1 g i.m. o i.v. diario durante 14 d, y amoxicilina, 3 g v.o. 2/d más probenecid. El tratamiento de la neurosífilis asintomática previene el desarrollo de síntomas, pero en general no resuelve la sintomatología ya existente. El tratamiento de la sífilis ocular o de la neurosífilis puede ser más difícil en pacientes infectados por el VIH.

Los fármacos antipsicóticos v.o. o i.m. pueden controlar con facilidad los síntomas paréticos. Los pacientes con tabes deben recibir las dosis necesarias de analgésicos para los dolores, y a veces es útil la carbamazepina, 200 mg v.o. 3/d o 4/d.

Más del 50% de los pacientes con sífilis contagiosa precoz, sobre todo aquellos con sífilis secundaria, desarrollan una reacción de Jarisch-Herxheimer durante las 6 a 12 primeras horas de tratamiento. La reacción –manifestada por malestar general, fiebre, cefalea, sudoración, escalofríos o exacerbación temporal de las lesiones sifilíticas– suele ceder en 24 h y no supone peligro grave, pero puede provocar ansiedad. Sin embargo, en los pacientes con parálisis general o recuento alto de células en LCR, es probable que la reacción de Jarisch-Herxheimer provoque consecuencias graves, como convulsiones o ictus. Esta posibilidad se debe explicar al paciente antes del tratamiento. La reacción de Jarisch-Herxheimer se puede confundir con alergia a los antibióticos, y a veces indica la coexistencia de sífilis en pacientes tratados por otros procesos con cualquier antibiótico activo contra los treponemas.

Seguimiento después del tratamiento

Antes del tratamiento se debe explicar a los pacientes la importancia de la repetición de las pruebas para confirmar la curación. Se realizará exploración clínica y pruebas reagínicas cuantitativas al cabo de 1, 3, 6 y 12 meses, o hasta que las pruebas se hagan negativas (lo que suponga más tiempo). Después del tratamiento con éxito, las lesiones curan con rapidez, los títulos serológicos disminuyen y las pruebas de reaginas se suelen negativizar al cabo de 9 a 12 meses. Las pruebas treponémicas, como el FTA-ABS y la MHA-TP, suelen permanecer positivas durante años o para siempre. El LCR se debe examinar al año del tratamiento. Si el VDRL sigue siendo positivo durante más de 1 año, o si el título comienza a subir, se debe considerar la necesidad de tratamiento más intensivo. La recidiva serológica o clínica es infrecuente, pero a veces se produce entre el sexto y el noveno mes, y afecta con frecuencia al sistema nervioso. La recidiva exige un nuevo tratamiento con una pauta más intensiva, pero también se debe considerar e investigar la posibilidad de reinfección. Si todos los exámenes clínicos y serológicos siguen siendo satisfactorios 2 años después del tratamiento, se puede asumir que el paciente se ha curado.

Es conveniente hacer pruebas para VIH en todos los pacientes con sífilis; cuando son negativas en casos de sífilis primaria o secundaria, se deben repetir a los seis meses.

Los pacientes con sífilis latente deben ser valorados a los 3, 6, 12, 18 y 24 meses; si las PSS siguen siendo positivas, la valoración se repetirá anualmente por tiempo indefinido. El pronóstico es excelente. Los pacientes con sífilis terciaria benigna deben ser examinados de modo regular después del tratamiento, y aquellos con sífilis cardiovascular serán seguidos durante el resto de sus vidas. Los casos de aortitis sifilítica no complicada pueden tener una esperanza de vida normal y una evolución prolongada, pero los aneurismas aórticos sifilíticos conllevan mal pronóstico; la duración media de la vida después del diagnóstico es de unos 6 meses. En los pacientes con neurosífilis asintomática, el LCR se debe examinar cada 6 meses hasta que sea normal durante 2 años; las anomalías del LCR se deben vigilar cada 3 meses hasta que desaparezcan, y después una vez al año durante 2 años. La tabes dorsal tiende a progresar a pesar del tratamiento.