SESION IX

SESION IX, JUEVES 18 DE OCTUBE DE 2007.

INFECCION POR HERPES

Infección de la piel o las mucosas genitales o anorrectales por uno de dos virus del herpes simple íntimamente relacionados (VHS-1 o VHS-2).

Etiología

La infección de la piel y las mucosas genitales y anorrectales, producida de modo habitual por el virus del herpes simple tipo 2 (VHS-2) pero a veces (10 a 30% de los casos) por el tipo 1 (VHS-1), es la ETS ulcerosa más común en países desarrollados. Las recidivas son frecuentes debido a que el virus produce infección crónica de las ganglios nerviosos sensoriales sacros, desde los que puede reinfectar la piel.

Síntomas y signos

Las lesiones primarias aparecen de 4 a 7 d después del contagio. Se forma un pequeño grupo de vesículas más o menos dolorosas, que se erosionan para dejar úlceras circulares superficiales con una areola roja, que pueden llegar a confluir. Las úlceras se convierten en costras al cabo de pocos días, en general curan en unos 10 d y a veces dejan cicatrices. Las lesiones se pueden localizar en el prepucio, el glande y el cuerpo del pene en los hombres, y en los labios, el clítoris, el periné, la vagina y el cérvix de las mujeres. Pueden aparecer alrededor del ano y en el recto de los varones homosexuales o de las mujeres que practican el coito anal.

Durante el episodio inicial, las lesiones suelen ser más dolorosas, prolongadas y extensas que en las recidivas, sobre todo en pacientes no infectados antes (infección primaria). La fiebre, el malestar general y las adenopatías regionales acompañan a menudo al episodio inicial, sobre todo en la infección primaria. El paciente con infección primaria puede notar dificultad para la micción, debida a paresia vesical o disuria, o molestias durante la marcha. En los episodios recurrentes, las parestesias (prurito, hormigueo o ardor) suelen preceder al eritema de la piel o las mucosas. Los síntomas neuropáticos con dolor en las caderas o las piernas, pueden ser muy molestos.

En pacientes con depresión de la inmunidad celular a causa de infección por VIH o por otras razones, las lesiones pueden persistir o progresar durante semanas o meses. Así pues, las recidivas frecuentes o la falta de curación indican la necesidad de valoración para infección por VIH.

Diagnóstico

El diagnóstico presuntivo inmediato se puede establecer por el hallazgo de células gigantes multinucleadas características en las extensiones teñidas con Wright-Giemsa de muestras de las lesiones (prueba de Tzanck). El diagnóstico se puede confirmar mediante cultivo, análisis de inmunofluorescencia directa o serología. Para el cultivo, la muestra se toma con torunda de la base de lesiones ulceradas (o se aspira de una vesícula), se introduce en un medio de transporte para virus y se inocula en cultivo tisular. Se observa un efecto citopático característico al cabo de 24 a 48 h. El análisis de inmunofluorescencia indirecta se puede realizar en líquido vesicular o en raspados, para demostrar antígenos de VHS en las células. Las parejas de muestras de sueros, tomadas con un intervalo de 10 a 14 d, pueden mostrar aumento del título de anticuerpos en las infecciones primarias.

Complicaciones

El herpes genital se puede complicar con meningitis aséptica, mielitis transversa, disfunción del sistema nervioso autónomo o neuralgia intensa que afecta a la región sacra. La meningitis aséptica se presenta con fiebre, cefalea, vómitos, fotofobia y rigidez de nuca 3 a 12 d después del comienzo de las lesiones genitales primarias o recurrentes. El LCR muestra de 10 a >1.000 leucocitos/ml, sobre todo linfocitos y quizá un ligero aumento de las proteínas. La enfermedad cede casi siempre de modo espontáneo sin secuelas al cabo de pocos días. Los síntomas de disfunción del sistema nervioso autónomo, entre ellos imposibilidad de orinar, estreñimiento e impotencia, complican con frecuencia la infección primaria.

Durante la infección primaria es posible la diseminación hematógena del virus a la piel extragenital, las articulaciones, el hígado o el pulmón, en personas aparentes normales desde el punto de vista inmunológico, pero resulta más frecuente en pacientes inmunosuprimidos y en mujeres embarazadas.

En la enfermedad recurrente son posibles las lesiones extragenitales por extensión neuronal, de modo habitual en las ingles, las nalgas o los muslos. La inoculación directa explica las infecciones ocasionales de los dedos o los ojos. La superinfección bacteriana de úlceras herpéticas es infrecuente, aunque el VHS puede coexistir con Treponema pallidum y Haemophilus ducreyi.
La complicación más común, con mucho, del herpes genital es la reactivación de la infección latente de nervios sacros que causa episodios recurrentes, en general limitados a un lado del cuerpo, más leves que el episodio inicial y asociados con síntomas prodrómicos, a veces intensos. En la infección genital, la incidencia de recidivas es mayor en los casos debidos al VHS-2 (80%) que en los causados por el VHS-1 (50%). Las recidivas varían mucho en cuanto a gravedad y frecuencia, pero pueden continuar durante muchos años.

Tratamiento

El tratamiento específico contra el VHS 1) reduce el contagio del virus y los síntomas en las infecciones primarias graves, 2) reduce algo el contagio y los síntomas en la enfermedad recurrente, 3) cura las infecciones crónicas en pacientes inmunodeprimidos y 4) reduce la incidencia de recidivas cuando se utiliza con fines profilácticos. El aciclovir (200 mg v.o. 5/d o 400 mg v.o. 3/d) o el valaciclovir (500 mg v.o. cada 12 h durante 5 a 10 d) son eficaces en las infecciones herpéticas primarias de la boca, los genitales y el recto. Sin embargo, ni incluso el tratamiento precoz de las infecciones primarias elimina la infección latente ni previene las recidivas.

Si las recidivas se producen más de una vez al mes, es posible suprimirlas con aciclovir oral (200 mg cada 8 h o 400 mg cada 12 h). La enfermedad recurrente grave pero menos frecuente se puede tratar con aciclovir (200 mg v.o. 5/d o 400 mg v.o. 3/d), famciclovir (125 mg v.o. cada 12 h) o valaciclovir (500 mg v.o. cada 12 h) durante 5 días. El tratamiento debe ser iniciado por el paciente en cuanto note el primer signo de recidiva. La profilaxis a largo plazo con aciclovir en pacientes infectados por el VIH, rara vez selecciona cepas de herpes simple resistentes al aciclovir, y en algunos de esos casos ha sido eficaz el foscarnet, 40 mg/kg i.v. cada 8 a 12 h durante 10 d.

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